A pandemia pelo novo coronavírus (SARS-CoV-2), causador da COVID-19, tem proporcionado algo nunca visto, uma quantidade enorme de estudos tem sido publicada nos últimos meses, tentando colocar luz sobre esta doença que ainda é, em grande parte, misteriosa quanto a seus mecanismos e quanto aos meios de intervenção eficazes para garantir a cura (e menor número possível de sequelas associadas) dos pacientes infectados.
Uma parte importante do processo patológico é relativa aos efeitos renais que a COVID-19 pode apresentar. Insuficiência renal aguda (IRA) é uma importante complicação da COVID-19, ocorrendo em 0,5-7% dos casos e em 2,9-23% dos pacientes em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) [1-3]. Os potenciais mecanismos de dano renal nesses pacientes são classificados em: dano estimulado por citocinas, crosstalk (ativação cruzada entre uma lesão primária e disfunções aos outros órgãos) de órgãos e efeitos sistêmicos. Esses mecanismos estão profundamente interconectados e têm implicações importantes para a terapia.
A ocorrência de síndrome de liberação de citocinas (SLC )na COVID-19 está documentada desde os primeiros relatos desta doença. Em pacientes com SLC, a IRA pode ocorrer como resultado de inflamação intra-renal, aumento da permeabilidade vascular, depleção de volume e cardiomiopatia, que podem levar à síndrome cardiorrenal tipo 1. A SLC inclui lesão endotelial sistêmica, que se manifesta clinicamente como derrames pleurais, edema, hipertensão abdominal, depleção de líquido intravascular e hipotensão. Achados recentes confirmaram a estreita relação entre dano alveolar e tubular, o eixo pulmão-rim, na síndrome respiratória aguda (SRA).
Até o momento não está esclarecido se a IRA na COVID-19 é causada por efeitos citopáticos induzidos pelo SARS-CoV-2 ou por uma resposta inflamatória sistêmica decorrente de uma “tempestade” de citocinas. Já foi demonstrada a presença do novo coronavírus tanto em podócitos como em células dos túbulos proximais renais. Notavelmente, podócitos são particularmente vulneráveis a ataques bacterianos e virais, e lesão nos podócitos induz facilmente à proteinúria intensa. Dados recentes demonstraram que 43,9% dos pacientes infectados com o SARS-CoV-2, especialmente aqueles com IRA, tem proteinúria. Além disso, o SARS-CoV-2 foi detectado nas amostras de urina de pacientes com COVID-19 severa. Foi também demostrado que a entrada do SARS-Cov-2 na circulação sistêmica é chave para o processo que leva à IRA.
De acordo com a literatura, o tempo decorrido entre a detecção do SARS-Cov-2 no sangue e a ocorrência de IRA foi de aproximadamente 7 dias. Os efeitos citopáticos do SARS-CoV-2 nos podócitos e nas células dos túbulos proximais podem causar IRA nos pacientes com COVID-19, especialmente em pacientes com presença do SARS-CoV-2 nas amostras de sangue. É necessário estar atento ao monitoramento precoce da função renal e ao manuseio das amostras de urina dos pacientes com COVID19 e que estejam com IRA para prevenir infecções acidentais.
Em recente publicação de Hernandez-Arroyo et al. (2020), observando os achados do sedimento urinário de pacientes com IRA associada à COVID-19,cilindros granulosos foram observados em 85% dos pacientes avaliados, cilindros céreos em 50% dos pacientes e células epiteliais tubulares renais em 20% dos pacientes. O simples olhar para estes achados sugere a presença de IRA causada por agressão tubular, uma vez que células epiteliais tubulares renais e cilindros granulosos são marcadores conhecidos e bem estabelecidos de necrose tubular aguda que podem ser observados inclusive antes da elevação dos níveis de creatinina sérica . Os cilindros céreos são um achado associado à perda de função renal, não propriamente associado ao dano tubular. Tentar entender os mecanismos que levam a esta agressão tubular em pacientes com IRA associada à COVID-19 é com certeza um passo relevante para o aprendizado dos processos que levam à perda de função renal nestes pacientes.
Considerando os pacientes com COVID-19 que apresentam a forma grave da doença e evoluem rapidamente com piora do quadro de saúde e desenvolvimento de IRA, há a necessidade desta condição ser identificada com brevidade. Para isso, as análises das amostras de urina através da tira reativa e microscopia do sedimento urinário possibilitam a identificação de marcadores de dano tubular/glomerular em associação aos marcadores de perda de função renal (proteinúria, cilindros granulosos, cilindros céreos, células epiteliais tubulares renais). A Uroanálise (associada a outros marcadores laboratoriais) aparece como um recurso útil no diagnóstico e monitoramento desta importante condição clínica associada à COVID-19.
Fonte: SBAC
